高脂血症性急性胰腺炎临床分析

　　回顾分析2003年-2009年共收治的27例高脂血症性急性胰腺炎(HLP)患者临床诊治情况并结合相关文献报告如下。

　　1资料与方法

　　1.1临床资料

　　2003年—2009年收治HLP27例,均符合中华医学会外科分会胰腺外科学组1997年制定的标准[1],男22例,女5例,年龄23～62岁。

　　1.2临床表现

　　27例HLP患者均有腹上区疼痛,且为持续性,疼痛剧烈,不易缓解,伴腰背胀痛、呕吐,22例有明确的诱因(其中饮酒并进高脂饮食15例,进高脂饮食6例,妊娠1例)。查体均有腹上区压痛,16例有反跳痛,6例有发热、呼吸困难等全身表现。其中急性胰腺炎首次发作者21例,2次发作者3例,3次及以上发作者3例。

　　1.3影像学检查

　　均行腹部超声、CT检查,均发现胰腺肿大,未发现胆系结石,10例有胰腺周围渗液,2例有胰腺假性囊肿形成,20例有脂肪肝表现。

　　1.4实验室检查

　　血淀粉酶在正常范围者3例(11.1%),180～500U/L者10例(37.0%),>500U/L者14例(51.9%);尿淀粉酶在正常范围内2例,其余25例尿淀粉酶均有不同程度的增高;血清胆固醇5.9～14.6mmol/L,甘油三酯(TG)10.4～26.8mmol/L;随机血糖>11.1mmol/L者14例,餐后2h血糖7.8～11.1mmol/L者22例。入院时有24例甘油三酯>11.30mmol/L,3例TG值在5.65～11.3mmol/L且出现乳糜状血清。

　　1.5治疗方法

　　采用禁食、胃肠减压、纠正水电解质失衡、抗生素防治感染、静脉高糖营养支持(加用胰岛素,慎用脂肪乳剂)、应用肠内营养、生长抑素抑制胰腺分泌、制胰酶及全身支持等治疗,同时应用丹参注射液、小剂量肝素、低分子右旋糖酐等改善胰腺微循环,静脉应用质子泵抑制剂,全腹芒硝24h持续外敷,胃管注入降脂药物,能进食后改口服。保守治疗无效者行手术治疗,方式包括坏死胰腺清除、胰腺包膜切开引流等。

　　2结果

　　非手术治愈24例,手术治疗2例,转上级医院1例,后期形成胰腺假性囊肿1例,住院8～23d。HLP非手术治疗效果满意,必要时行手术引流可提高治疗效果。

　　3讨论

　　3.1病因及发病机制

　　临床发现12%～38%的急性胰腺炎(AP)患者伴有血脂升高,在某些家族性高脂血症和妊娠高脂血症患者中常反复发生AP,在AP中HLP占1.3%～3.8%[2],HLP的发病机制复杂,高脂血症(HL)主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HLP。HL可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成,加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,从而诱发胰腺微循环障碍;HL激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少,导致TXA2/PGI2失衡,加重胰腺微循环障碍;过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤;乳糜血清也可引发肺水肿和胰腺微循环障碍;HL时,胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化;FFA对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用,并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加,导致线粒体肿胀、变形,加重胰腺持续缺血、坏死[3]。

　　3.2HLP的诊断和特点

　　HLP是指由高脂血症引起的胰腺炎,又称高甘油三酯血症性急性胰腺炎。目前尚无针对HLP的统一诊断标准,除胰腺炎一般表现以外,还具有以下特点:血脂显著升高,包括胆固醇和TG值,大部分患者有糖尿病、高血脂症病史;乳糜状血清:当血清TG>11.30mmol/L时,血清无一例外地呈乳糜状;约15%～20%的患者是由药物或饮食因素导致高甘油三酯血症,本组有21例发病与进高脂饮食及汹酒有关。高脂血症性的患者,其血、尿淀粉酶升高不明显,本组患者尿淀粉酶升高,但血淀粉酶的升高与病情不符,这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性[2];CT、超声等检查可较早发现胰腺病变,特别是在血清呈脂浊样无法行生化检测时,其诊断率较高;该型胰腺炎有部分病例起病较急,发展较快,短期内即可出现胰腺广泛出血坏死,本组1例在发病后6h即出现器官功能障碍,逐渐加重并出现腹腔室间隔综合征,虽经急诊手术引流,仍未治愈;反复发作也是该型胰腺炎的又一特点,本组有3例在1年内因血TG升高反复发作3次胰腺炎而住院治疗,充分体现了该病的复发特点;妊娠合并高脂血症性胰腺炎,妊娠期由于受雌激素、催乳素等多种激素的影响,常会造成血清TG升高,加之在妊娠期摄入过量的高脂高蛋白饮食,使血TG进一步升高从而引发AP。但妊娠合并HLP临床上并不多见,有作者报道在非胆源性因素中约占3%[4]。对妊娠期出现剧烈腹痛,而又无其他病因时,要高度警惕本病。一般认为,在排除胆道梗阻等因素诱发AP的诊断基础上,患者入院后空腹血清TG≥11.3mmol/L可确诊为HLP,当血TG值在5.65～11.3mmol/L且出现乳糜状血清时,亦可诊断为HLP,TG为1.7～5.65mmol/L的称为“伴高甘油三脂血症的胰腺炎”[5]。本组患者AP发作期间,血脂均处于较高的水平,血TG在11.3mmol/L以上。家族性高脂血症患者一旦出现腹痛时就应考虑到AP的可能,血、尿淀粉酶增高时更支持诊断。以下4条是其诊断的依据:急性上腹疼痛;淀粉酶上升(血、尿);乳糜血清;既往有高脂血症家族史[6]。由于高TG血症可随着禁食、使用胰岛素、输液治疗很快恢复,TG值降至11.3mmol/L以下,从而造成诊断困难,故血脂的检测应在患者来院后治疗开始前进行。

　　3.3HLP的治疗

　　HLP既表现出胰腺炎的共性,又有其自身的特殊性,在规范化AP治疗的基础上,治疗的关键是迅速降低血TG值。当血TG值降至5.65mmol/L以下时,便可阻止病情的进一步发展,其具体的治疗措施可归纳为:

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