甲状腺功能异常患者的骨密度与骨代谢变化影响因素调查

　　甲状腺激素影响矿物盐代谢，直接参与骨成熟发育和骨转化过程。甲状腺功能异常患者骨代谢及钙磷代谢异常导致骨量减少及骨质疏松，是形成继发性骨质疏松症的主要疾病[1-3]。甲亢、甲减、骨质疏松是严重危害人们健康的常见疾病，发病率高，严重影响人们健康生活。本研究采用病例对照研究，通过问卷调查和实验室检测方法，探讨甲状腺功能异常患者的骨质疏松症发病影响因素，为降低发病率提供科学依据。
　　1资料与方法
　　1.1一般资料
　　本研究选择2011～2013年在本院诊疗的甲状腺功能异常的患者为研究对象，共200例。根据患者有无合并骨质疏松症将患者分为A组（伴有骨质疏松）和B组（不伴有骨质疏松），入选条件：甲状腺功能异常症状和体征；配合调查研究；签署书面知情同意书，自愿参加本研究；本研究经过本院医学伦理委员会的批准。排除标准：合并影响骨代谢的其他急性或者慢性疾病；服用影响骨代谢药物。
　　1.2调查内容
　　常规体格检查指标包括身高、体重等。辅助检查包括甲状腺功能、甲状腺B超、双能X线骨密度、骨代谢指标等。采用自编问卷内容主要包括性别、年龄、月经史、居住地、生活史（有无嗜好吸烟饮酒、喝浓茶、咖啡、牛奶、海鲜、钙片、晒太阳、有规律的运动）、体重指数、甲状腺功能、骨密度、骨强度、皮质激素长期应用、治疗史、对疾病相关知识的了解程度、脆性骨折史、甲状腺功能异常家族史、骨质疏松家族史等。
　　1.3诊断标准
　　BMI采用中国卫生部疾病控制司公布的"中国成人超重和肥胖症预防控制指南"的诊断标准[4]。甲状腺功能异常参照第7版《内科学》标准[5]。骨质疏松诊断标准中国老年学会骨质疏松委员会诊断标准[6]。
　　1.4统计学方法
　　2结果
　　2.1甲状腺功能异常伴骨密度或骨代谢异常危险因素分析
　　以患者有无合并骨质疏松为因变量，以性别、年龄、月经史、居住地、生活史（有无嗜好吸烟饮酒、喝浓茶、咖啡、牛奶、海鲜、钙片、晒太阳、有规律的运动）、体重指数、甲状腺功能、骨密度、骨强度、皮质激素长期应用、治疗史、对疾病相关知识的了解程度、脆性骨折史、甲状腺功能异常家族史、骨质疏松家族史等为自变量，赋值后进行二分类Logistic回归分析，结果发现：女性、年龄大、绝经、体重指数低、不健康生活习惯（嗜好吸烟饮酒、喝浓茶、咖啡）、皮质激素长期应用、脆性骨折史、甲状腺功能异常家族史、骨质疏松家族史是发病的危险因素，而健康生活习惯（牛奶、海鲜、钙片、晒太阳、有规律的运动）、治疗史、对疾病相关知识的了解程度是发病的保护因素，见表1。
　　2.2多因素Logistic回归分析
　　以患者有无合并骨质疏松为因变量.选择本研究进入单因素Logistic回归分析方程的14个自变量为自变量进行多因素Logistic回归分析，α入=0.05，α出=0.10，结果发现女性、年龄大、绝经、体重指数低、不健康生活习惯（嗜好吸烟饮酒）、皮质激素长期应用、脆性骨折史、甲状腺功能异常家族史、骨质疏松家族史是发病的危险因素，而健康生活习惯（晒太阳、有规律的运动）、治疗史是发病的保护因素，见表2。
　　3讨论
　　研究表明[7，8]，甲状腺激素是由酪氨酸碘化而来，与骨的健康生长、基本代谢及转换关系密切。在骨发育成熟前，甲状腺激素可促进骨的生长，成年期正常浓度的甲状腺激素可保证骨转换率的正常，过多的甲状腺激素可导致骨转换率加快，导致骨质疏松。甲亢时，过多的甲状腺激素使成骨细胞和破骨细胞的活性增加，破骨细胞活性增加更为明显，甲状腺激素所致骨形成的增加不能完全代偿骨吸收的增加，骨吸收超过骨形成，干扰了正常骨代谢，形成高骨转换状态，骨转换增加导致骨量丢失加剧。甲亢伴骨质疏松的发病率很高。甲亢时一方面甲状腺激素可直接刺激破骨细胞增强对骨的吸收，使骨的破坏大于骨的重建，导致皮质及小梁骨骨量丢失，另一方面由于甲亢患者的甲状腺激素分泌增多，使体内的钙、磷代谢发生紊乱，钙的丢失及肠钙吸收减少，体内处于负钙平衡，为维持正常血钙的浓度，则机体动员骨钙人血，造成骨钙盐更新率增加，这两方面使骨转换加快，表现为骨的吸收大于骨形成，骨吸收面扩大，破骨细胞溶解加速，皮质空隙增加，皮质骨和小梁骨体积减小，严重者出现骨质疏松及骨折。
　　为采取针对性的干预措施降低发病率，本研究笔者查阅相关文献，制定自编问卷，结果发现：女性、年龄大、绝经、体重指数低、不健康生活习惯（嗜好吸烟饮酒）、皮质激素长期应用、脆性骨折史、甲状腺功能异常家族史、骨质疏松家族史是发病的危险因素，而健康生活习惯（晒太阳、有规律的运动）、治疗史是发病的保护因素。
　　考虑可能与下列因素有关[9-10]：年龄大的患者由于身体各器官功能明显减退，患者骨骼中合成糖、蛋白质和Ⅱ型胶原明显减少，导致骨基质成熟和转换下降，骨形成和骨吸收不平衡，出现骨质疏松症；甲状腺激素分泌增多，对骨骼产生直接刺激作用，使骨的转换加快，表现为成骨细胞活性指标及破骨细胞功能增高。在骨转换加快时骨吸收>骨形成.使骨最丢失。甲状腺激素直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而刺激成骨细胞增生及骨钙素和胶原的产生。骨细胞核内存在T3受体，T4调节成熟破骨细胞初始骨吸收作用，还增加破骨细胞前体的形成和分化。从而增加破骨细胞的活性。甲状腺激素干扰活性维生索D的生成，使1.25（OH）2VD3生成不足。肾小管重吸收钙减少，尿钙排出增多，从而引起骨质疏松；甲亢时经常腹泻，肠钙吸收降低，腹泻致消瘦出现负钙、负磷平衡，病程长时可致骨矿丢失而发生骨质疏松；甲状腺激素分泌增多，促进蛋白质分解、代谢亢进。引起钙、磷代谢紊乱而发生负钙平衡，出现高转换性骨质疏松。本研究观察到甲亢男女患者体质量、BMI与各个部位BMD均呈正相关。其可能机制：适当的体质量对人体骨密度有正性作用，低体质量者的骨骼将承受较小的负荷，导致骨吸收的增加和刺激骨形成的减少，不利于提高骨的强度和骨矿含量，产生较低的BMD。低体质量可由于肌肉较少导致骨骼不粗壮致使峰值骨量减少。低体质量者体内较低的脂肪不利于雌激素的转化而导致骨量的丢失。可见体质量的降低与骨量的丢失有显著的相关性。故甲亢患者的低体质量有碍骨骼新陈代谢易患骨质疏松。

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