CMBs 是以脑内微小血管病变为特点的脑实质的亚临床损害,临床症状隐匿[4]。Charcot 和 Bouchard 在病理研究中首次发现,并认为这种微小血管损害可引发广义上的脑出血。目前 CMBs 国际公认的定义为:在T2梯度回波图像上显示的直径为 2-5mm 圆形均质的信号缺损区,周围无水肿及占位效应,排除静脉血管和钙盐沉积。后来病理研究发现该类信号缺损区是微小血管周围陈旧性的微小出血灶,有关文献又称 CMBs 为瘀点性出血。该种陈旧性小出血灶主要是含铁血黄素沉积,含铁血黄素是顺磁性物质,容易引起局部磁场不均匀,SWI 序列可轻易的检测到。由于 CMBs 对于射线的吸收与正常脑实质没有差别,所以在 CT 上不能显示。在常规 MR 上没有信号差异,也很难显示。SWI 是目前显示该病的最好方法。目前认为 CMBs 的病理机制为微小血管的玻璃样变性或纤维素样坏死引起管壁通透性增加,红细胞外渗。小血管局部微动脉瘤形成、破裂引起小血管周围的灶性出血。随着年龄的增长,脑动脉逐渐硬化、脆弱,脑内微小血管也发生纤维透明变或淀粉样变,血管壁通透性增加导致血液外渗。CMB的病理与一般脑内出血相同,血肿病理演变过程以及MR信号演变均符合一般脑出血的分期和发展规律。在脑出血的不同时期血肿内的不同物质对MR自旋回波T1WI、T2WI的影响不同而造成信号强度的不同, CMB也遵循这种规律。不同的是CMB病灶较小而且周围无水肿,急性期CMB或较小病灶常规序列有时无法显示,小的急性期CMB病灶和慢性期小病灶在常规序列上有时无法与腔隙性脑梗死或其他病灶相鉴别CMBs的影响因素有多种,其中年龄为重要因素之一。分析本组患者发生CMB的数量和部位发现,大多数患者的CMB可同时出现于脑内多个部位,以接近皮质-皮质下区域和基底节、丘脑区域多见,提示CMB出现的部位与有症状脑出血的发生部位之间有相关联倾向。 综上所述,作者认为FE或FFE-EPI序列有助于对高血压CMB的发现,在高血压出血或脑梗死患者对头颅进行MRI常规序列扫描后加扫FE或FFE-EPI序列是必要的,它能提供更多的影像信息,一般只加作FE序列即可,但有躁动或不能很好配合患者, FE序列运动伪影较重时, FFE-EPI序列则作为诊断CMB的首选。 参考文献: 1 nsive stroke by echo planar gradient echoT2-weightedMR[J]IStroke, 2000, 31: 1646-1650. 2 ImaizumiT,HoritaY,HashimotoY, et a.l Dotilke hemosiderin spots onT2-weightedmagnetic resonance imaging as a predictor of stroke recurrence: a prospective study[J] Neurosurg, 2004, 101: 915-920. 3 Fazekas F,Kleinert R,Roob G,et al. Histopathologic analysis of foci f signal loss on gradient echoT2-weighted Mr images in ptients with spontaneous intracerebral hemorrhage: evidence ofmicroangiopathy -related microbleeds[J].AJNR American Journal of Neuroradiology,1999,20( 4) : 637 -642. 4张春生 金辉 胡喜庆等.溶栓 、抗凝 、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系[J].脑与神经疾病[1]杂志,2011,19(4):253-257. |