腹水以及白蛋白低作为肝硬化出血的危险因素,OR值分别为7.354、6.971。腹水可由门静脉高压导致,门静脉高压时腹腔内脏血管静水压升高,组织液回吸收减少,漏入腹腔,从而形成腹水。此外腹水的形成还与低蛋白血症相关,聂鑫等[11]的研究发现,低白蛋白血症是肝硬化早期腹水产生的关键因素。当腹水产生时腹腔压力增大,曲张的食管及胃底静脉受压,增高出血风险。合成白蛋白的主要器官是肝脏,白蛋白的下降水平与肝病的严重程度呈正相关[12]。白蛋白是否增加肝硬化出血的风险不同研究的结果不同,Lata等[13]认为腹水是再出血的独立危险因素,白蛋白不能证实与再出血有关,Heresbach等[14]提及白蛋白水平与食管胃静脉曲张近期再出血相关。臧立娜等[15]通过Meta分析证实了白蛋白水平与消化道出血相关。同时白蛋白减少可增加腹水的产生。在本研究中白蛋白减少也是肝硬化患者消化道出血的危险因素之一。 脾脏增大、食管胃底静脉曲张与肝硬化患者消化道出血的危险因素有一定的相关性(OR值分别为9.761、14.959)。肝硬化时肝内血液循环被严重破坏,此时的肝脏呈广泛纤维化,肝脏质地变硬,门静脉系统的血液回流受阻,使门静脉压力增高,形成门静脉高压,门静脉在这种高压状态下血管壁变薄,内径增宽,而从解剖学讲,脾静脉直接流入门静脉,当门静脉受阻时也可直接导致脾静脉回流受阻,脾门静脉高压促使脾门静脉内径增宽,在脾门静脉高压的情况下,网状内皮细胞和纤维组织增生,脾脏淤血,淤血蓄积在脾脏中使脾脏充血、肿大,这种情况长期存在也可使脾脏发生增生性肿大。食管静脉曲张是肝硬化患者出血的独立危险因素,可作为肝硬化出血的预测指标[16-17]。本研究中食管胃底静脉曲张的OR值为14.959,相对其他的危险因素OR值更高,食管胃底静脉作为体内血管侧支循环形成的血管之一,其形成是因肝硬化一处血管堵塞或狭窄而建立的侧支循环,并处于一种高压状态,静脉血管较动脉血管更易破裂,所以食管胃底静脉曲张的患者更易出现出血。静脉曲张可作为部分反映门静脉压力的指标,当门静脉压力梯度>10mmHg时,静脉曲张便可出现,>12mmHg时就有出血的可能,通常认为再出血的阈值为16mmHg。 综上所述,高血压、血小板计数降低、凝血酶原时间增加、脾脏增大、有腹水、白蛋白<25g/L、食管胃底静脉曲张是肝硬化消化道出血的危险因素,对临床预测肝硬化患者出血有重要意义,当出现上述情况时应及时给予预防治疗,控制血压、纠正血小板、凝血酶原时间、抽取腹水降低腹内压、采用内镜治疗预防出血,必要时建立分流或者断流,进一步延长肝硬化患者的生存期,降低肝硬化消化道出血、死亡的风险。 【参考文献】 [1] 蒋晓渠,陈世耀,王慧,等.食管胃静脉曲张破裂出血患者死亡危险因素分析[J].胃肠病学,2011,16(2):90-93. [2] Jang SY,Kim GH,Park SY,et al.Clinical outcomes of balloon-occluded retrograde transvenous obliteration for the treatment of gastric variceal hemorrhage in Korean patients with liver cirrhosis:a retrospective multicenter study[J].Clin Mol Hepatol,2012,18(4):368-374. [3] 中华医学会肝病学分会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)[J].肝脏,2011,16(1):2-16. [4] Vizzutti F,Arena U,Roberto G,et al.Liver stiffness measurement predicts severe portal hypertension in patients with HCV-related cirrhosis[J].Hepatology,2007,45(5):1290-1297. [5] Vincenzo LM,Juan GA,Sebastian R,et al.Prognostic value of acute hemodynamic response to i.v. propranolol in patients with cirrhosis and portal hypertension[J].J Hepatol,2009,51(2):279-287. [6] Benedeto-Stojanov D,Nagorni A,Mladenovic B,et al.Risk and causes of gastroesophageal bleeding in patients with liver cirrhosis[J].Vojnosanit Pregl,2007,64(9):585-589. [7] Vito DM,Piero LA,Donatella F,et al.Peg-interferon alone or combined with ribavirin in HCV cirrhosis with portalhypertension:a randomized controlled trial[J].J Hepatol,2007, 47(4):484-491. [8] 杨建,陈高红.肝硬化食管静脉曲张持续出血判断及再出血的预测[J].中华腹部疾病杂志,2006,6(4):309-311. [9] Management of variceal and nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis[J]. Therap Adv Gastroenterol,2014,7(5):206-216. [10] 王乔,张磊,许建明.肝硬化食管静脉曲张破裂出血急诊药物疗效及早期再出血影响因素分析[J].安微医科大学学报,2009,44(2):110-113. [11] 聂鑫,贺勇,杨正兵,等.低白蛋白血症与肝硬化早期腹腔积液的关系研究[J].中国实验诊断学,2013,17(3):479-483. [12] 鲍兵,邹晓平.肝硬化食管静脉曲张破裂出血无创性多因素预测的临床价值[J].肝胆外科杂志,2007,15(5):357-359. [13] Lata J,Husová L,Juránková J,et al.Factors participating in the development and mortality of variceal bleeding in portal hypertension possible effects of the kidney damage and malnutrition[J].Hepatogastroenterology,2006,53(69):420-425. [14] Heresbach D,Bretagne JF,Raoul JL,et al.Prognosis and pmgnostic factors of hemorhage by rupture of varices in cirhotic patients in the era of endoscopic sclerotherapy[J].Gastroenterol Clin Biol,1991,15(11):838-844. [15] 臧立娜,孙自勤,李文波,等.食管胃静脉曲张经内镜治疗后再出血危险因素的Meta分析[J].中华肝脏病杂志,2015,23(4):275-280. [16] 张咩庆,季峰,徐勤伟,等.肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素分析[J].浙江医学,2008,30(11):1226-1227. [17] Merli M,Nicolini G,Angeloni S,et al.Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic parients[J].J Hepatol,2003,38(3):266-272. |