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肝硬化合并消化道出血患者的临床影响因素分析(2)

时间:2016-03-17 09:32 点击:
腹水以及白蛋白低作为肝硬化出血的危险因素,OR值分别为7.354、6.971。腹水可由门静脉高压导致,门静脉高压时腹腔内脏血管静水压升高,组织液回吸收减少,漏入腹腔,从而形成腹水。此外腹水的形成还与低蛋白血症相

  腹水以及白蛋白低作为肝硬化出血的危险因素,OR值分别为7.354、6.971。腹水可由门静脉高压导致,门静脉高压时腹腔内脏血管静水压升高,组织液回吸收减少,漏入腹腔,从而形成腹水。此外腹水的形成还与低蛋白血症相关,聂鑫等[11]的研究发现,低白蛋白血症是肝硬化早期腹水产生的关键因素。当腹水产生时腹腔压力增大,曲张的食管及胃底静脉受压,增高出血风险。合成白蛋白的主要器官是肝脏,白蛋白的下降水平与肝病的严重程度呈正相关[12]。白蛋白是否增加肝硬化出血的风险不同研究的结果不同,Lata等[13]认为腹水是再出血的独立危险因素,白蛋白不能证实与再出血有关,Heresbach等[14]提及白蛋白水平与食管胃静脉曲张近期再出血相关。臧立娜等[15]通过Meta分析证实了白蛋白水平与消化道出血相关。同时白蛋白减少可增加腹水的产生。在本研究中白蛋白减少也是肝硬化患者消化道出血的危险因素之一。
  脾脏增大、食管胃底静脉曲张与肝硬化患者消化道出血的危险因素有一定的相关性(OR值分别为9.761、14.959)。肝硬化时肝内血液循环被严重破坏,此时的肝脏呈广泛纤维化,肝脏质地变硬,门静脉系统的血液回流受阻,使门静脉压力增高,形成门静脉高压,门静脉在这种高压状态下血管壁变薄,内径增宽,而从解剖学讲,脾静脉直接流入门静脉,当门静脉受阻时也可直接导致脾静脉回流受阻,脾门静脉高压促使脾门静脉内径增宽,在脾门静脉高压的情况下,网状内皮细胞和纤维组织增生,脾脏淤血,淤血蓄积在脾脏中使脾脏充血、肿大,这种情况长期存在也可使脾脏发生增生性肿大。食管静脉曲张是肝硬化患者出血的独立危险因素,可作为肝硬化出血的预测指标[16-17]。本研究中食管胃底静脉曲张的OR值为14.959,相对其他的危险因素OR值更高,食管胃底静脉作为体内血管侧支循环形成的血管之一,其形成是因肝硬化一处血管堵塞或狭窄而建立的侧支循环,并处于一种高压状态,静脉血管较动脉血管更易破裂,所以食管胃底静脉曲张的患者更易出现出血。静脉曲张可作为部分反映门静脉压力的指标,当门静脉压力梯度>10mmHg时,静脉曲张便可出现,>12mmHg时就有出血的可能,通常认为再出血的阈值为16mmHg。
  综上所述,高血压、血小板计数降低、凝血酶原时间增加、脾脏增大、有腹水、白蛋白<25g/L、食管胃底静脉曲张是肝硬化消化道出血的危险因素,对临床预测肝硬化患者出血有重要意义,当出现上述情况时应及时给予预防治疗,控制血压、纠正血小板、凝血酶原时间、抽取腹水降低腹内压、采用内镜治疗预防出血,必要时建立分流或者断流,进一步延长肝硬化患者的生存期,降低肝硬化消化道出血、死亡的风险。
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