肺源性心脏病并发低钠性脑病41例临床分析

　　重症肺源性心脏病是老年常见的急危重症，常并发电解质紊乱、低钠血症，重者出现低钠性脑病，其临床表现与肺性脑病所引起的神经、精神症状极易混淆，诊断处理如不当，不及时纠正低钠血症，可导致严重后果，诱发脑疝、多脏器功能衰竭，甚至死亡。为探讨肺源性心脏病并发低钠性脑病的诊治，笔者对本院2004年1月-2012年12月收治的肺源性心脏病并发低钠性脑病41例进行分析总结，现报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　41例患者中男37例，女4例，年龄58～89岁，平均73岁。基础病变：慢性阻塞性肺病35例，肺间质纤维化1例，支气管扩张5例。所有患者均符合第11版《实用内科学》肺源性心脏病的诊断标准[1]。低钠性脑病的诊断：（1）有诱发低钠血症的诱因；（2）血清钠<120mmol/L合并神经、精神症状；（3）排除肝性、肾性、肺性、胰源性、感染性脑病。患者临床表现除咳嗽、闷气等基础病症状外，主要表现为中枢神经系统症状、体征；如头痛、嗜睡、昏迷、抽搐等[2]。合并低血钾21例，心源性肝硬化1例，右心衰竭24例。发病原因：39例合并急性感染，曾给予大剂量利尿剂、糖皮质激素、输注葡萄糖液，2例为过分限盐摄入且近期加用噻嗪类利尿剂。全部患者均查同步血清电解质、血糖、肾功、动脉血气分析。

　　1.2治疗方法

　　患者入院后立即予积极治疗原发病，吸氧、祛痰平喘、改善通气功能，抗生素控制感染，停用噻嗪类利尿剂，纠正心衰。明确低钠性脑病后立即予补充氯化钠，初始给予3%氯化钠溶液静脉滴注，1～2ml/min静滴100～200ml后改为1ml/min维持（70kg患者以70ml/h的速度静滴可使血清钠浓度最多升高1.0mmol/h），补钠量按下公式计算：氯化钠（g）=[142-患者血清钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.2÷17，首日补充总量的1/3～1/2，纠正速度24h<12mmol/L、48h<18mmol/L[3]，早期2～4h检测血钠一次。神经系统症状是起始治疗的重要指导，血清钠>125mmol/L，症状改善后可根据复查血钠值重新调整补钠方案，改口服补钠、限水入量等逐渐纠正低钠血症。对合并心衰预计可能会发生容量负荷过剩加重心衰者，使用20～40mg呋塞米治疗，病情有脑疝倾向者予甘露醇脱水治疗。补液过程中严密观察患者的生命体征，同时注意钾、镁、钙等电解质的补充。

　　2结果

　　本组41例患者，38例经3～7d治疗，血清钠纠正至130mmol/L

　　以上，神经、精神症状消失，病情好转；好转率92.7%，原发病控制后出院。3例患者死亡，1例死于多脏器功能衰竭，1例死于抽搐后脑疝形成，1例病情曾一度好转，后因感染加重死于呼吸衰竭。未发生与补钠相关性的高钠血症、心律失常及因补钠过快造成的脱髓鞘性脑损伤。

　　3讨论

　　肺源性心脏病常在受凉、合并感染后急剧加重，低钠血症是其常见的并发症之一，低钠血症的发生机制较为复杂，同一患者可能并存数种诱因；常见诱因有：（1）限盐过度，进食氯化钠过少，或因心衰、缺氧致纳差，摄入不足；（2）利尿剂使用不当，特别是使用噻嗪类利尿剂更易发生，本组有2例主要诱因为使用噻嗪类利尿剂；（3）合并心衰时心排血量减少，导致肾供血减少，钠水潴留，引起稀释性低钠血症，并可引起心房肽、抗利尿激素、血浆肾素分泌异常，加重低钠血症[4]；（4）缺氧、高碳酸血症时儿茶酚胺分泌亢进，引发出汗，使氯化钠丢失；（5）医源性输注葡萄糖液而忽视了电解质的补充[5-6]。重型低钠血症血清钠低于120mmol/L，细胞外水因渗透压降低转移至细胞内，引起细胞水肿，其中脑为靶器官，脑细胞水肿导致一系列神经系统症状，临床上称为低钠性脑病。低钠性脑病的神经、精神症状易与肺性脑病混淆，根据多年观察总结，我们认为可根据其临床表现、诱因、化验检查鉴别。肺性脑病常表现为严重的呼吸困难，明显的紫绀；诱因可有应用中枢抑制性药物，吸入高浓度氧、过快纠正低氧而加重二氧化碳潴留等，血气分析存在明显的低氧血症和/或二氧化碳潴留。肺源性心脏病合并低钠性脑病早期常表现为头晕、乏力、恶心，继而神经系统症状加重；诱因可有过度限盐，使用利尿剂不当，大量出汗、呕吐，长期应用糖皮质激素，大量补液而未补钠等。

　　慢性肺源性心脏病患者如出现头痛、昏睡、癫痫发作、昏迷等症状者，如存在上述诱发低钠血症因素，应首先考虑到低钠性脑病，结合血清钠低于120mmol/L可诊断。早期诊断对降低患者死亡率和改善预后都很重要，本组好转率92.7%。治疗建议首先输注高渗生理盐水以纠正低钠，防止脑损伤加重，血清钠升至125mmol/L以上后改分次静脉给予或口服补充，同时注意钾、镁、钙的浓度，给予及时补充，并积极治疗原发病，注意重要脏器功能的保护；血清钠达130mmol/L即可防止脑功能的损坏[7]。及时有效的治疗可明显降低患者的死亡率，为进一步治疗原发病争取机会。

　　本研究通过对41例患者的诊治，笔者体会：（1）对长期饮食少者不必严格限盐。（2）应用利尿剂3d以上者应注意水电解质平衡。（3）肺源性心脏病尤其右心衰竭者，补液不能只补葡萄糖，需常规补一定量的电解质。（4）对于重症肺心病感染已控制，但出现神经精神症状，不能用肺性脑病解释时，应警惕低钠血症的存在，及时检测电解质，以及时治疗。

　　参考文献

　　[1]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：1449-1452.

　　[2]孙丽，石静，李悦.噻嗪类利尿剂引起低钠血症防治进展[J].中华高血压杂志，2011，19（9）：822-824.

　　[3]王燕，顾锋.2007年低钠血症治疗指南[J].实用内科杂志，2010，30（9）：793-796.

　　[4]鲍敏，甄海宁，王红娟.抗利尿激素、心钠素与老年肺心病低钠血症相关性研究[J].实验诊断学，2012，16（6）：1081-1083.

　　[5]舒春花.心功能不全伴稀释性低钠血症治疗分析[J].医师进修杂志，2006，29（5）：4-6.

　　[6]富路，葛海龙，李佳，等.慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠肽的关系[J].中华心血管病杂志，2006，34（9）：781-783.

　　[7]祁海珍.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者并发低钠血症106例临床分析[J].老年学杂志，2011，31（1）：328-329.

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