治疗后手术组视力下降较激光组明显，并随随访时间的延长更加凸显。手术组眼压维持在较为稳定的目标眼压附近，因视神经因素造成的视力下降可能性极低，考虑手术促使白内障进展及角膜缘辅助切口和结膜缝线牵拉等产生角膜散光为视力下降的主要原因。激光组患者多数于激光后次日即可恢复治疗前视力，对日常生活及工作无明显影响。

　　复合小梁切除术降眼压的机制是针对小梁网和Schlemm管房水引流障碍，重建新的房水流出通路的外引流术，即滤过性手术。而LPI术则针对瞳孔阻滞因素，利用虹膜激光孔沟通前后房，减轻虹膜膨隆，开放房角。LPI术无法解决虹膜堆积及睫状体前旋因素造成的房角狭窄或关闭，这也就造成了对于多机制共存型PACG患者LPI术降低眼压的局限性。而有研究表明[7]，中国人房角关闭机制呈多样性。单纯施行LPI术并不能降低眼压至目标眼压水平，术后仍需药物控制眼压也证明了这一点。

　　复合小梁切除术后短期眼压可维持在8mmHg的术眼显示出远期的良好预后[8]，但除外一些年纪尚轻的患者，原因可能为青年人代谢旺盛、愈合能力过强导致滤过道瘢痕化从而手术失败。国内外有较多小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼的文献报道，其疗效差别较大，眼压完全控制率仅为35%~87%不等[9]。LPI术仅解决了导致房角关闭的瞳孔阻滞因素，在术后仍存在其他导致房角狭窄至关闭因素（如虹膜堆积、睫状体前旋）。在这种情况下，单用降眼压药物在远期是否能够控制眼压，是否还需要其他治疗（如激光虹膜成形术）甚至滤过性手术，还需密切随诊观察以及远期随访研究报告[10-12]。

　　Pentacam三维前房分析仪对于ACD与ACV测量的可重复性好,临床应用价值较高[13]，ACD及ACV对慢性PACG的提示作用大于急性PACG，适用于闭角型青光眼患者的随访工作。L组及S组中央前房深度及前房角在术前和术后1周、1月、3月差异均不存在统计学意义，而两组前房容积在治疗后各个随访点均较术前增加且差异有统计学意义。激光组前房容积变化较手术组显著，且存在统计学差异。推测其原因，两组受试患者均为PACG且房角关闭>180°，病史均有一定时间，房角粘连性关闭可能性大，激光及手术均不能使已粘连房角重新开放。LPI术作用机制为沟通前后房、解除瞳孔阻滞、消除虹膜膨隆，因而对于中央前房深度影响较小，而对周边前房深度影响较大，这也解释了为何在中央前房深度及前房角无明显变化的情况下，前房容积却有明显增加的原因。Caronia[14]等对13只行LPI术的患眼的中央ACD分别用A超和UBM进行了测量，结果表明LPI术前后的中央ACD没有变化。Antoniazzi[15]等的研究也得出了相同的结论，他们使用了Pentacam对20个行LPI术的患者进行了中央ACD的测量，认为LPI术前后没有变化。Jin[16]等用基于Scheimpflug原理研制的裂隙灯照相技术随访了行LPI术的6名患者，图像结果表明虹膜形态由术前的膨隆变得平坦，周边ACD加深。对于手术组前房深度未明显增加以及前房容积较激光组增加不明显的测量结果，不排除检查前行眼球按摩或拆除巩膜瓣可调整缝线致滤过增强，前房深度及容积轻微变化所致。

　　4结论

　　复合小梁切除术在我国临床应用广，降眼压效果确切，减少甚至避免术后药物控制眼压，可调节缝线及抗代谢药物的使用降低了术后浅前房及滤过道瘢痕化等并发症的发生，适用于中晚期房角粘连范围较大的慢性PACG的患者。

　　LPI术加药物治疗可使部分慢性PACG患者短期内避免手术，其治疗效果在裸眼视力及眼前节监测中优于复合小梁切除术，在眼压控制方面与复合小梁切除术无明显差异。其远期疗效仍需长期随访研究。参考文献

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